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Comme le fait observer le Dr Worthington , la conclusion selon laquelle l’élimination d’une infection primaire par le virus de la vaccine nécessite une réponse immunitaire à médiation cellulaire remonte aux s et cela reste la croyance commune aujourd’hui. Par exemple, Sanna et Burton examen du rôle des anticorps dans l’infection virale, que “les réponses cellulaires sont généralement considérées comme cruciales pour la résolution de l’infection [de la vaccine] primaire” [, p] Ceci représente un renversement du concept qui a conduit au développement des immunoglobulines vaccinales La thérapie VIG Au début des années, Kempe et al ont observé plusieurs cas de PV de la vaccine progressive chez les nourrissons dépourvus de γ-globuline sérique et conclu que le PV résultait «d’une incapacité totale à produire des anticorps spécifiques contre le virus de la vaccine». plus tard, la recommandation de Kempe de la thérapie VIG reste en vigueur, tout comme son avertissement que les nourrissons atteints d’agammaglobulinémie ne devraient pas être vaccinés Cependant, d’autres chercheurs contemporains rapportent chez de nombreux nourrissons agammaglobulinémiques ont été vaccinés sans incident avant qu’un défaut immunitaire ne soit reconnu Good et al ont rapporté de tels cas, et Gitlin et al et Janeway et al ont fait des observations similaires De plus, Kempe et coll. et Fulginiti et al ont décrit la progression de l’infection par la vaccine, malgré la présence d’anticorps sériques neutralisant la vaccine Kempe et al ont également noté que l’administration de VIG peu de temps après la vaccination n’a pas empêché une réaction «normale» normale Ce paradoxe apparent a été résolu lorsqu’il est apparu que l’agammaglobulinémie s’accompagnait parfois d’immunodéficience cellulaire et que cette dernière pouvait se produire en présence d’une réponse immunitaire normale. Les enfants décrits par Good et coll. , Gitlin et al. , et Janeway et al avaient une agammaglobulinémie de Bruton liée à l’X, qui est associée à des infections bactériennes récurrentes, norma En revanche, la plupart des premiers cas de PV qui ont été attribués à de faibles niveaux ou l’absence de γ-globuline ont également montré une preuve d’un défaut immunitaire cellulaire associée A plus rapport récent décrit PV chez un nourrisson avec un déficit en nucléoside phosphorylase purine, qui est associée à une immunité cellulaire, mais humorale normale défectueuse Comme indiqué dans notre revue , de nombreux patients atteints de PV ayant acquis une immunodéficience cellulaire, y compris un soldate , ont survécu après traitement avec VIG – un résultat auquel leur fonction immunitaire résiduelle à médiation cellulaire a pu contribuer. En revanche, le traitement par anticorps n’a invariablement pas réussi à stopper la progression chez les nourrissons congénitalement dépourvus d’immunité cellulaire expérience clinique Dans les études du Dr Worthington sur les s, les souris infectées par la vaccine devenues immunodéficientes par le traitement au cytoxan ont bénéficié d’un traitement antivaccineux. rhum , mais dans une étude ultérieure, des souris SCID infectées par la vaccine sont mortes d’une maladie progressive malgré l’administration d’anticorps Des études mécanistiques plus détaillées ont montré que la clairance de l’infection primaire de la vaccine est induite par les lymphocytes T CD et CD cellules et l’action de l’IFN-γ et du TNF-α Notre conclusion que l’élimination de l’infection primaire de la vaccine nécessite une réponse immunitaire à médiation cellulaire semble donc bien étayée par l’observation clinique et par des études de recherche fondamentale |

Traitement corticostéroïde de la méningite à éosinophiles