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Percée potentielle pour l’ostéoporose annoncée

“Os pourrait être régénéré pour traiter l’ostéoporose après une percée”, rapporte le Daily Telegraph. Ce titre suit le développement d’un nouveau médicament pouvant augmenter la formation osseuse, ce qui pourrait potentiellement combattre l’ostéoporose. Mais cela a seulement été testé dans le laboratoire jusqu’à présent et n’a pas encore été prouvé pour fonctionner chez les humains.

Les chercheurs se sont inspirés d’une classe de médicaments appelés thiazolidinediones, qui sont utilisés pour traiter le diabète de type 2 en améliorant la sensibilité à l’hormone insuline.

Un effet secondaire de ces types de médicaments est qu’ils réduisent le nombre de cellules souches qui se transforment en cellules productrices d’os. Les chercheurs ont inversé cet effet secondaire en développant un médicament qui semble avoir l’effet inverse, en augmentant le nombre de cellules souches qui se développent en cellules productrices d’os. Un autre point positif potentiel est que ces premiers résultats chez la souris suggèrent que le médicament ne semble pas avoir un effet négatif sur la sensibilité à l’insuline.

Le médicament a jusqu’à présent été testé sur des cellules souches humaines en laboratoire et sur des souris pendant plus de 21 jours pour rechercher des effets secondaires. Alors qu’il pourrait potentiellement repousser l’os perdu dans des conditions telles que l’ostéoporose, cela n’a pas encore été démontré. Le médicament a augmenté le nombre de cellules humaines qui se sont transformées en cellules formant des os, mais la production osseuse n’a pas été évaluée chez les souris.

Les chercheurs disent que leurs résultats sont suffisamment prometteurs pour commencer d’autres études sur les animaux. Ce processus prend du temps et tous les médicaments ne passent pas tous ces tests. Si le médicament s’avère efficace et sûr dans les études animales, il progressera ensuite vers des essais chez l’homme.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs du Scripps Research Institute en Floride et de l’Université d’Adélaïde. Il a été financé par les National Institutes of Health des États-Unis, l’Abrams Charitable Trust et la Klorfine Family Fellowship. L’étude a été publiée dans le journal médical à comité de lecture, Nature Communications.

Le Daily Telegraph a rapporté à tort que le médicament “existe déjà, car il est utilisé dans le traitement du diabète pour réguler la production d’insuline”. Ce n’est pas le cas – le médicament utilisé pour traiter le diabète entraîne une réduction de la formation osseuse. Le médicament en développement a été conçu pour avoir l’effet inverse.

Le Telegraph a également déclaré que le médicament “a augmenté le taux d’os cultivé chez la souris”. Alors que les chercheurs peuvent maintenant avoir progressé pour tester cela, cela n’a pas été rapporté dans cette étude. Même si ces tests ont maintenant été effectués, ils n’auraient pas encore fait l’objet d’un examen par les pairs et d’une publication. Nous ne pouvons donc pas juger de leur robustesse.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

C’était une combinaison d’expériences en laboratoire sur des cellules souches humaines en laboratoire et chez des souris.

Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) est un récepteur présent sur les cellules souches, les cellules immatures de la moelle osseuse qui peuvent devenir différents types de cellules.

Les récepteurs sont des molécules de protéines qui réagissent à des signaux chimiques spécifiques, à peu près de la même manière qu’une serrure peut être ouverte par une clé.

La stimulation de PPARγ provoque la transformation des cellules souches en adipocytes (cellules graisseuses) plutôt qu’en ostéoblastes (cellules impliquées dans la formation osseuse).

Une classe de médicaments appelés thiazolidinediones, ou glitazones, ciblent PPARγ pour améliorer la sensibilité à l’insuline chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Un effet secondaire de ce médicament est que moins d’ostéoblastes sont formés.

Un composé chimique appelé SR1664 se développe, ce qui bloque partiellement le récepteur, améliorant encore la sensibilité à l’insuline mais sans réduire le nombre de cellules souches qui se transforment en ostéoblastes.

À partir de là, les chercheurs ont développé un autre composé chimique appelé SR2595, qui stimule le récepteur PPARγ pour avoir l’effet inverse, provoquant la transformation des cellules souches en ostéoblastes.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les chercheurs ont effectué diverses expériences pour examiner la structure de PPARγ et comment il interagit avec SR1664. Ils ont utilisé cette information pour les aider à concevoir SR2595.

Des cellules souches humaines cultivées en laboratoire ont été exposées au SR2595, et les chercheurs ont cherché à savoir si les cellules devenaient des ostéoblastes formant des os.

Les souris ont reçu le médicament pendant 21 jours pour savoir si le SR2595 aggraverait la sensibilité à l’insuline. Les chercheurs ont évalué le niveau atteint par le médicament dans les corps de la souris et ont examiné leur sensibilité à l’insuline, ainsi que la consommation alimentaire et le poids corporel.

Quels ont été les résultats de base?

Le nombre de cellules souches humaines qui sont devenues des ostéoblastes a augmenté lorsqu’elles ont été traitées avec SR2595 en laboratoire.

Les souris ayant reçu le SR2595 n’ont présenté aucun changement dans la sensibilité à l’insuline, le taux d’insuline à jeun, la consommation d’aliments ou le poids corporel.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs ont conclu que les résultats sur SR2595 étaient suffisants pour mener maintenant d’autres expériences sur les animaux.

Conclusion

Cette recherche a montré qu’un nouveau composé chimique appelé SR2595 semble stimuler les cellules souches humaines dans le laboratoire à se développer en cellules formant des os plutôt que des cellules graisseuses.

On ne sait pas encore si cela se produirait chez les humains ou d’autres souris. Même si tel est le cas, on ne sait pas non plus si l’augmentation du nombre de cellules formant des os aurait l’effet désiré d’augmenter la croissance osseuse chez les personnes atteintes d’ostéoporose.

Les premiers résultats de souris indiquent que le composé peut ne pas avoir un effet négatif sur la sensibilité à l’insuline, mais cela n’a été évalué que sur une période de 21 jours chez des souris âgées de sept semaines. D’autres études animales de plus longue durée seront nécessaires pour évaluer si le médicament fonctionne, et ensuite si elle est sûre.

Alors que l’affaiblissement des os est souvent une partie inévitable du vieillissement, il y a encore des mesures que vous pouvez prendre pour améliorer votre santé osseuse. La recette pour des os solides est une alimentation saine et équilibrée qui inclut le calcium, l’exposition à la lumière du soleil pendant la majeure partie de notre vitamine D et l’exercice régulier, tout en évitant certains facteurs de risque tels que le tabagisme et l’alcool.

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