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Récupération lymphocytaire CD T chez les personnes infectées par le virus de l’immunodéficience humaine de type

Un essai omis par les investigateurs de STARTMRK a mis en évidence le changement moyen du nombre de cellules CD par rapport au départ à la semaine / μL% d’intervalle de confiance [IC], – cellules / μL chez les patients traités par le nouvel inhibiteur d’intégrase raltégravir et cellules / μL% CI, – cellules / μL pour les patients recevant l’éfavirenz Cette différence cellules / μL [% CI, – cellules / μL] était statistiquement significative P = mais n’a pas été confirmée dans une analyse ultérieure sur des données obtenues après des semaines de traitement Bartlett et al ont observé que les augmentations du nombre de cellules CD étaient significativement plus élevées chez les patients traités par le ritonavir que chez les patients recevant des cellules PI / μL ou chez les patients recevant des cellules NNRTI / μL ou un INTI. Il est important de noter que l’effet supérieur et statistiquement significatif d’un HAART amplifié basé sur l’IP sur le nombre de cellules CD a également été retenu dans l’analyse multivariée. Il existe plusieurs limites méthodologiques à prendre en En analysant ces données La plupart des résultats, comme ceux de Trotta et al , ont été obtenus à partir de cohortes qui ont l’avantage d’offrir suffisamment de bons échantillons mais qui ont la limite pertinente que les thérapies sont offertes sans un choix aléatoire. biais qui ne pourraient pas être détectés par les ajustements utilisés dans l’analyse statistique A titre d’exemple, il est très plausible que les régimes les plus favorables aux patients, par exemple, les régimes fondés sur les INNTI, en termes de doses et de nombre de pilules, soient préférentiellement offerts aux patients On a confirmé que plusieurs études ont démontré que le mode de vie d’un patient peut influencer fortement le résultat immunologique du traitement antirétroviral hautement actif Cependant, on peut s’attendre à ce que la multithérapie antirétrovirale stimulée puisse être prescrite. plus fréquemment chez les patients présentant une infection par le VIH à un stade avancé et avec une charge virale plus élevée, pour profiter de la plus grande barrière génétique des IP stimulés et pour réduire le risque de sevrage. recherche de mutations virales conférant de la résistance dans les phases précoces du traitement Ces patients présentent souvent un statut immunologique plus compromis et, par conséquent, la récupération immunitaire peut être plus lente ou jamais égale à celle observée chez les patients débutant un TART avec un nombre de CD plus élevé. La question controversée et longuement débattue quant à la meilleure thérapie HAART pour stimuler la récupération immunitaire ne trouve pas de réponse dans l’étude de Trotta et al Bien que certaines indications existent sur la supériorité supposée des IP, les amplitudes des différences comme rapporté par Trotta et al sont petits et soulèvent des inquiétudes quant à leur pertinence clinique effective, en particulier pour les patients très immunodéprimés.Peut-être, cependant, nous ne posons pas la bonne question, et les antiviraux indépendants de la classe à laquelle ils appartiennent peuvent ne pas être la réponse ou la seule réponse, pour les patients immunodéprimés La pathogenèse de l’immunodéficience chez les patients infectés par le VIH est complexe, et certains de ses aspects sont Des études récentes sur la pathologie gastro-intestinale chez les patients infectés par le VIH suggèrent un scénario intéressant et passionnant pour les futures interventions thérapeutiques. Brenchley et al ont observé que la déplétion des CD se produit principalement dans le tractus gastro-intestinal à tous les stades de la maladie. La plupart des cellules T du corps Au début de son évolution, l’infection par le VIH induit l’apoptose des entérocytes, la rupture des jonctions épithéliales serrées et la fibrose des tissus lymphoïdes troubles de l’érection. En conséquence, la translocation des produits microbiens comme LPS lipopolysaccharidique est stimulée. Après le début de la multithérapie, les taux de LPS diminuent, mais ils persistent à des niveaux supérieurs à ceux des témoins non infectés. Le VIH pourrait donc agir comme premier déclencheur de l’induction de la perte. des cellules immunitaires, mais à travers un système activation immunitaire, d’autres antigènes peuvent contribuer à maintenir une réponse immunitaire faible, même chez les patients présentant une suppression complète de la réplication du VIH induite par le HAART. En fait, des taux élevés de LPS plasmatique, détectés chez les patients traités par HAART, ont été associés à une une récupération immunitaire plus faible, ce qui suggère que nous devons dépasser le contrôle de la réplication virale pour restaurer les fonctions immunitaires au moins chez certains patients Trotta et al confirment que le traitement HAART de première ligne est «le meilleur traitement». en termes virologiques, mais aussi en termes de stimulation de la réponse immunologique Comment maximiser cette réponse reste une question sans réponse De nouvelles compréhensions sur la pathogenèse de la déplétion immunitaire liée au VIH suggèrent que l’infection au VIH cause directement et indirectement des dommages à de nombreux compartiments immunitaires. de ces effets délétères conduit à l’échec immunitaire et au SIDA Comprendre ce scénario complexe peut ouvrir de nouvelles opportunités thérapeutiques dans lesquelles le traitement t le seul composant

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels FM signale qu’il a été consultant auprès de conseils consultatifs pour Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Gilead, GlaxoSmithKline, Roche et Tibotec; a reçu des honoraires de conférence d’Abbott, de Bayer, de Bristol-Myers Squibb, de Gilead, de GlaxoSmithKline, de Merck Sharp et de Dome, Roche; et a reçu des subventions de recherche et d’éducation de Boehringer Ingelheim, de Bristol-Myers Squibb, de GlaxoSmith-Kline, de Jansen-Cilag et de Roche; SL: aucun conflit